Mitochondriale Funktion und CoQ10-Spiegel sind nach COVID-19 reduziert
Originaltitel: Platelet mitochondrial function and endogenous coenzyme Q10 levels are reduced in patients after COVID-19
Sumbalova Z, Kucharska J, Palacka P, Rausova Z, Langsjoen PH, Langsjoen AM, Gvozdjakova A
Bratislava Medical Journal (Bratisl Lek Listy)
10.4149/BLL_2022_002
Zusammenfassung
Studie zeigt reduzierte mitochondriale Funktion und erniedrigte CoQ10-Spiegel in Thrombozyten von Post-COVID-Patienten. Die Forscher vermuten, dass reduziertes CoQ10 den Elektronentransfer in der Atmungskette blockiert, was zu verminderter ATP-Produktion führt - ein möglicher Mechanismus für die chronische Fatigue bei Long COVID.
Übersicht
Diese Studie aus der Slowakei untersuchte die mitochondriale Funktion und Coenzym-Q10-Spiegel in Thrombozyten von Patienten nach überstandener COVID-19-Infektion.
Studiendesign
- COVID-19-Patienten: 10 Personen nach überstandener Infektion
- Kontrollgruppe: 15 gesunde Probanden
- Untersuchte Parameter:
- Mitochondriale Atmungskettenaktivität in Thrombozyten
- Oxidative Phosphorylierung
- Endogene CoQ10-Konzentrationen
Ergebnisse
Mitochondriale Dysfunktion
Bei Post-COVID-Patienten wurden gefunden:
- Reduzierte Atmungskettenaktivität in Thrombozyten
- Verminderte oxidative Phosphorylierung (Kapazität zur ATP-Produktion)
- Erniedrigte endogene CoQ10-Spiegel
Der vorgeschlagene Mechanismus
Die Autoren schlagen folgenden Pathomechanismus vor:
Niedriges CoQ10
↓
Blockierter Elektronentransfer in der Atmungskette
↓
Reduzierte ATP-Produktion
↓
Energiemangel auf zellulärer Ebene
↓
Fatigue und Belastungsintoleranz
Bedeutung von Coenzym Q10
Was ist CoQ10?
- Ubichinon - kommt in allen Zellen vor (“ubiquitär”)
- Essentieller Kofaktor der mitochondrialen Atmungskette
- Transportiert Elektronen zwischen Komplex I/II und Komplex III
- Starkes Antioxidans
Funktionen im Körper
- Energieproduktion: Unerlässlich für ATP-Synthese
- Antioxidative Abwehr: Schützt vor freien Radikalen
- Membranstabilisierung: Erhält Zellmembranintegrität
- Regeneration anderer Antioxidantien: Recycelt Vitamin E
Klinische Relevanz
Warum Thrombozyten?
- Thrombozyten sind leicht zugänglich (Blutentnahme)
- Ihre mitochondriale Funktion spiegelt den systemischen Zustand wider
- Einfaches “Fenster” zur Beurteilung der Mitochondrienfunktion
Verbindung zu Long-COVID-Symptomen
CoQ10-Mangel und mitochondriale Dysfunktion können erklären:
| Symptom | Mechanismus |
|---|---|
| Chronische Fatigue | Verminderte ATP-Produktion |
| Belastungsintoleranz | Energiemangel bei Belastung |
| Kognitive Störungen | Neuronen haben hohen Energiebedarf |
| Muskelschwäche | Myozyten benötigen viel ATP |
Therapeutische Implikationen
CoQ10-Supplementierung
Die Autoren empfehlen:
- CoQ10-Supplementierung bei Post-COVID-Patienten
- Kombination mit Spa-Rehabilitation
- Unterstützung der mitochondrialen Erholung
Dosierung (aus anderen Studien)
- Typische Dosierungen: 100-300 mg täglich
- Bei ME/CFS wurden auch höhere Dosen (bis 500 mg) untersucht
- Bioverfügbarkeit beachten (Ubiquinol besser als Ubichinon)
Kombinationstherapien
Studien deuten darauf hin, dass Kombinationen wirksamer sein könnten:
- CoQ10 + NADH
- CoQ10 + Alpha-Liponsäure
- CoQ10 + B-Vitamine
Limitationen
- Kleine Studienpopulation (n=10 vs. 15)
- Keine Interventionsstudie
- Keine Korrelation mit klinischen Symptomen berichtet
- Keine Langzeit-Follow-up
Relevanz für HBOT
Hyperbare Sauerstofftherapie könnte synergistisch wirken:
- HBOT verbessert mitochondriale Funktion
- Erhöhter Sauerstoff kann auch bei reduzierter CoQ10 den Energiestoffwechsel unterstützen
- Kombination mit CoQ10-Supplementierung könnte die Erholung beschleunigen
Schlussfolgerung
Diese Studie liefert wichtige Evidenz für mitochondriale Dysfunktion bei Post-COVID und bietet mit CoQ10-Supplementierung einen potenziell einfachen therapeutischen Ansatz.
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