HBOT Post-Covid 2022

Mitochondriale Funktion und CoQ10-Spiegel sind nach COVID-19 reduziert

Originaltitel: Platelet mitochondrial function and endogenous coenzyme Q10 levels are reduced in patients after COVID-19

Autoren

Sumbalova Z, Kucharska J, Palacka P, Rausova Z, Langsjoen PH, Langsjoen AM, Gvozdjakova A

Journal

Bratislava Medical Journal (Bratisl Lek Listy)

DOI

10.4149/BLL_2022_002

Zusammenfassung

Studie zeigt reduzierte mitochondriale Funktion und erniedrigte CoQ10-Spiegel in Thrombozyten von Post-COVID-Patienten. Die Forscher vermuten, dass reduziertes CoQ10 den Elektronentransfer in der Atmungskette blockiert, was zu verminderter ATP-Produktion führt - ein möglicher Mechanismus für die chronische Fatigue bei Long COVID.


Übersicht

Diese Studie aus der Slowakei untersuchte die mitochondriale Funktion und Coenzym-Q10-Spiegel in Thrombozyten von Patienten nach überstandener COVID-19-Infektion.

Studiendesign

  • COVID-19-Patienten: 10 Personen nach überstandener Infektion
  • Kontrollgruppe: 15 gesunde Probanden
  • Untersuchte Parameter:
    • Mitochondriale Atmungskettenaktivität in Thrombozyten
    • Oxidative Phosphorylierung
    • Endogene CoQ10-Konzentrationen

Ergebnisse

Mitochondriale Dysfunktion

Bei Post-COVID-Patienten wurden gefunden:

  1. Reduzierte Atmungskettenaktivität in Thrombozyten
  2. Verminderte oxidative Phosphorylierung (Kapazität zur ATP-Produktion)
  3. Erniedrigte endogene CoQ10-Spiegel

Der vorgeschlagene Mechanismus

Die Autoren schlagen folgenden Pathomechanismus vor:

Niedriges CoQ10 

Blockierter Elektronentransfer in der Atmungskette

Reduzierte ATP-Produktion

Energiemangel auf zellulärer Ebene

Fatigue und Belastungsintoleranz

Bedeutung von Coenzym Q10

Was ist CoQ10?

  • Ubichinon - kommt in allen Zellen vor (“ubiquitär”)
  • Essentieller Kofaktor der mitochondrialen Atmungskette
  • Transportiert Elektronen zwischen Komplex I/II und Komplex III
  • Starkes Antioxidans

Funktionen im Körper

  1. Energieproduktion: Unerlässlich für ATP-Synthese
  2. Antioxidative Abwehr: Schützt vor freien Radikalen
  3. Membranstabilisierung: Erhält Zellmembranintegrität
  4. Regeneration anderer Antioxidantien: Recycelt Vitamin E

Klinische Relevanz

Warum Thrombozyten?

  • Thrombozyten sind leicht zugänglich (Blutentnahme)
  • Ihre mitochondriale Funktion spiegelt den systemischen Zustand wider
  • Einfaches “Fenster” zur Beurteilung der Mitochondrienfunktion

Verbindung zu Long-COVID-Symptomen

CoQ10-Mangel und mitochondriale Dysfunktion können erklären:

SymptomMechanismus
Chronische FatigueVerminderte ATP-Produktion
BelastungsintoleranzEnergiemangel bei Belastung
Kognitive StörungenNeuronen haben hohen Energiebedarf
MuskelschwächeMyozyten benötigen viel ATP

Therapeutische Implikationen

CoQ10-Supplementierung

Die Autoren empfehlen:

  • CoQ10-Supplementierung bei Post-COVID-Patienten
  • Kombination mit Spa-Rehabilitation
  • Unterstützung der mitochondrialen Erholung

Dosierung (aus anderen Studien)

  • Typische Dosierungen: 100-300 mg täglich
  • Bei ME/CFS wurden auch höhere Dosen (bis 500 mg) untersucht
  • Bioverfügbarkeit beachten (Ubiquinol besser als Ubichinon)

Kombinationstherapien

Studien deuten darauf hin, dass Kombinationen wirksamer sein könnten:

  • CoQ10 + NADH
  • CoQ10 + Alpha-Liponsäure
  • CoQ10 + B-Vitamine

Limitationen

  • Kleine Studienpopulation (n=10 vs. 15)
  • Keine Interventionsstudie
  • Keine Korrelation mit klinischen Symptomen berichtet
  • Keine Langzeit-Follow-up

Relevanz für HBOT

Hyperbare Sauerstofftherapie könnte synergistisch wirken:

  • HBOT verbessert mitochondriale Funktion
  • Erhöhter Sauerstoff kann auch bei reduzierter CoQ10 den Energiestoffwechsel unterstützen
  • Kombination mit CoQ10-Supplementierung könnte die Erholung beschleunigen

Schlussfolgerung

Diese Studie liefert wichtige Evidenz für mitochondriale Dysfunktion bei Post-COVID und bietet mit CoQ10-Supplementierung einen potenziell einfachen therapeutischen Ansatz.

Originalstudie lesen

Lesen Sie die vollständige wissenschaftliche Arbeit im Original auf der Journal-Website.

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