HBOT und mitochondriale Funktion bei Long-COVID

Hintergrund

Eine wachsende Anzahl von Forschern vermutet, dass mitochondriale Dysfunktion eine zentrale Rolle bei Long-COVID spielt. Mitochondrien sind die “Kraftwerke” unserer Zellen - wenn sie nicht richtig funktionieren, fehlt dem Körper Energie, was Symptome wie chronische Fatigue erklärt.

Was sind Mitochondrien?

Mitochondrien produzieren ATP - den universellen Energieträger unserer Zellen. Bei Long-COVID scheint diese Energieproduktion gestört zu sein, was die charakteristische Erschöpfung erklärt.

Studiendesign

• Fokus: Messung der mitochondrialen Funktion vor und nach HBOT
• Methoden: Analyse von Biomarkern für oxidativen Stress und Mitochondrienfunktion
• Teilnehmer: Long-COVID-Patienten mit anhaltender Fatigue

Was wurde gemessen?

1. Mitochondriale Funktion: Direkte Messung der Energieproduktion in den Zellen
2. Oxidativer Stress: Marker für Zellschädigung durch freie Radikale
3. Antioxidative Kapazität: Fähigkeit des Körpers, sich vor oxidativem Stress zu schützen

Ergebnisse

Die Studie zeigte, dass HBOT:

• Die mitochondriale Funktion verbessert
• Oxidativen Stress reduziert
• Die zelluläre Energieproduktion steigert

Kernaussage

Diese Studie erklärt einen möglichen Wirkmechanismus von HBOT bei Long-COVID: Durch die Verbesserung der mitochondrialen Funktion wird die Energieproduktion auf zellulärer Ebene wiederhergestellt. Dies erklärt, warum Patienten nach HBOT oft über mehr Energie und weniger Fatigue berichten.

Bedeutung für Patienten

Für Long-COVID-Patienten mit chronischer Erschöpfung bietet diese Studie eine wissenschaftliche Erklärung: HBOT kann möglicherweise die zugrundeliegende mitochondriale Dysfunktion behandeln - nicht nur die Symptome.