HBOT Neurologisch 2025

Lithiummangel und der Beginn der Alzheimer-Krankheit

Originaltitel: Lithium deficiency and the onset of Alzheimer's disease

Autoren

Aron L, Ngian ZK, Qiu C, Choi J, Liang M, Drake DM, Hamplova SE, Lacey EK, Roche P, Yuan M, Hazaveh SS, Lee EA, Bennett DA, Yankner BA

Journal

Nature

DOI

10.1038/s41586-025-09335-x

Zusammenfassung

Bahnbrechende Harvard-Studie in Nature: Lithium kommt natürlich im Gehirn vor und schützt vor Neurodegeneration. Lithiummangel ist eine der frühesten Veränderungen bei Alzheimer - noch vor klinischen Symptomen. Niedrigdosiertes Lithiumorotat (1/1000 der üblichen Dosis) kehrte Gedächtnisverlust bei Mäusen um, ohne Toxizität.


Übersicht

Diese bahnbrechende Studie von Harvard Medical School, veröffentlicht in Nature - einem der renommiertesten wissenschaftlichen Journale weltweit - revolutioniert unser Verständnis der Alzheimer-Entstehung und eröffnet völlig neue therapeutische Perspektiven.

Die Entdeckung

Lithium als natürlicher Gehirnschutz

Die Forscher zeigten erstmals:

  1. Lithium kommt natürlich im Gehirn vor - es ist kein “Fremdstoff”
  2. Es schützt aktiv vor Neurodegeneration
  3. Es erhält die normale Funktion aller wichtigen Gehirnzelltypen

Lithiummangel als frühestes Alzheimer-Zeichen

Von allen untersuchten Metallen war Lithium das einzige, das:

  • Signifikant unterschiedliche Spiegel zwischen Gruppen zeigte
  • Sich bereits in den frühesten Stadien des Gedächtnisverlusts veränderte
  • Bei kognitiv Gesunden hoch, bei MCI und Alzheimer stark erniedrigt war
Kognitiv gesund: Hohe Lithiumspiegel im Gehirn

Leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI): Lithium bereits reduziert

Alzheimer-Demenz: Stark erniedrigte Lithiumspiegel

Experimentelle Befunde

Was passiert bei Lithiummangel?

Die Reduktion des kortikalen Lithiums um etwa 50% führte zu:

PathologieVeränderung
Amyloid-β-Ablagerung↑↑ Stark erhöht
Phospho-Tau↑↑ Akkumulation
MikrogliaPro-inflammatorische Aktivierung
SynapsenVerlust
AxoneDegeneration
MyelinAbbau
KognitionBeschleunigter Abbau

Die Lösung: Lithiumorotat

Die Forscher testeten verschiedene Lithiumverbindungen und fanden:

  • Lithiumcarbonat (übliche psychiatrische Dosis): Wird von Amyloid-β gebunden, bevor es wirken kann
  • Lithiumorotat: Wirksam bei 1/1000 der üblichen Dosis - entspricht dem natürlichen Gehirnspiegel

Ergebnisse im Mausmodell

Mäuse, die fast ihr gesamtes Erwachsenenleben mit niedrigdosiertem Lithiumorotat behandelt wurden:

  • Kehrten Gedächtnisverlust um
  • Verhinderten kognitiven Abbau
  • Zeigten keine Toxizität

Mechanismen

Wie Lithium das Gehirn schützt

  1. GSK-3β-Hemmung: Reduziert Tau-Phosphorylierung
  2. Autophagie-Förderung: Verbessert zelluläre Müllentsorgung
  3. BDNF-Steigerung: Fördert neuronales Überleben
  4. Entzündungshemmung: Reduziert Mikroglia-Aktivierung
  5. Mitochondrienschutz: Erhält zelluläre Energieproduktion

Warum bisherige Lithium-Studien gemischte Ergebnisse zeigten

  • Höhere Dosen von Lithiumcarbonat sind toxisch für ältere Menschen
  • Amyloid-β sequestriert diese Verbindungen
  • Die richtige Verbindung (Orotat) in der richtigen Dosis wurde nicht verwendet

Klinische Implikationen

Diagnostik

  • Lithiumspiegel als Frühmarker: Könnte Alzheimer-Screening ermöglichen
  • Veränderungen treten vor klinischen Symptomen auf

Therapeutische Perspektiven

  • Niedrigdosis-Lithiumorotat: Potenziell sicher und wirksam
  • Präventiver Einsatz: Bei Risikopersonen möglich
  • Klinische Studien: Werden in naher Zukunft erwartet

Wichtige Warnung

Die Forscher betonen: Keine Selbstmedikation! Lithium sollte nur unter ärztlicher Aufsicht eingenommen werden, bis klinische Studien am Menschen abgeschlossen sind.

Verbindung zu HBOT

Hyperbare Sauerstofftherapie und Lithium könnten synergistisch wirken:

  • Beide fördern Neuroprotektion
  • Beide modulieren Entzündungsprozesse
  • Beide unterstützen mitochondriale Funktion
  • HBOT verbessert zusätzlich die zerebrale Durchblutung

Bedeutung

Diese Studie ist ein Paradigmenwechsel in der Alzheimer-Forschung:

  • Erstmals ein modifizierbarer Faktor in der Frühphase identifiziert
  • Natürliche Substanz statt synthetisches Medikament
  • Niedrige Dosen ohne die Toxizität höherer psychiatrischer Dosierungen
  • Publikation in Nature unterstreicht die wissenschaftliche Bedeutung

Schlussfolgerung

Diese 10 Jahre dauernde Forschungsarbeit von Harvard könnte den Durchbruch in der Alzheimer-Prävention und -Behandlung darstellen. Die Identifikation von Lithiummangel als frühesten Auslöser eröffnet völlig neue therapeutische Möglichkeiten.

Originalstudie lesen

Lesen Sie die vollständige wissenschaftliche Arbeit im Original auf der Journal-Website.

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