HBOT Long-Covid 2025

GPCR-Autoantikörper bei Long-COVID und Post-Vac - Prävalenz und klinische Bedeutung

Originaltitel: GPCR autoantibodies in Long-COVID and Post-Vac - Prevalence and clinical significance

Autoren

CellTrend GmbH

Journal

Firmenmitteilung (nicht peer-reviewed)

Zusammenfassung

Firmenmitteilung von CellTrend: 80-90% der Long-COVID/Post-Vac-Patienten zeigen GPCR-Autoantikörper. Keine peer-reviewed Publikation.


GPCR-Autoantikörper bei Long-COVID und Post-Vac

Hinweis: Diese Informationen stammen von CellTrend GmbH, einem Diagnostikunternehmen. Es handelt sich um eine Firmenmitteilung, nicht um eine peer-reviewed wissenschaftliche Publikation.

Hintergrund

CellTrend berichtet über die Rolle von Autoantikörpern gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) bei Long-COVID und Post-Vac-Syndrom.

Was sind GPCR-Autoantikörper?

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind Signalproteine auf Zelloberflächen, die wichtige Körperfunktionen steuern:

  • β-adrenerge Rezeptoren: Herzfrequenz, Blutdruck
  • Muskarinische Rezeptoren: Nervensystem, Drüsenfunktion
  • Angiotensin-Rezeptoren: Blutdruckregulation

Wenn Autoantikörper diese Rezeptoren angreifen, können vielfältige Symptome entstehen.

Zentrale Studienergebnisse

Hohe Prävalenz

  • 80-90% der Long-COVID-Patienten zeigen GPCR-Autoantikörper
  • Ähnliche Werte bei Post-Vac-Syndrom
  • Korrelation mit Schwere der Symptome

Betroffene Rezeptortypen

  1. β1- und β2-adrenerge Rezeptoren

    • Verantwortlich für Herzrasen, Erschöpfung
    • POTS-ähnliche Symptome
  2. Muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren

    • Konzentrationsstörungen
    • Autonome Dysfunktion
  3. Angiotensin-II-Rezeptoren

    • Gefäßprobleme
    • Blutdruckschwankungen

Klinische Bedeutung

Die Entdeckung der GPCR-Autoantikörper erklärt viele Long-COVID-Symptome:

SymptomMöglicher GPCR-Zusammenhang
Chronische Fatigueβ-adrenerge Rezeptor-AK
Herzrasen/POTSβ1-Rezeptor-AK
Brain FogMuskarinische AK
BlutdruckproblemeAngiotensin-Rezeptor-AK

Therapeutische Konsequenzen

Die Studie zeigt, dass Autoimmunmechanismen eine zentrale Rolle bei Long-COVID spielen. Dies eröffnet neue Therapieansätze:

  • Immunadsorption (Entfernung der Autoantikörper)
  • B-Zell-Depletion (Verhinderung der Neubildung)
  • Immunmodulatorische Therapien

HBO-Relevanz

Anmerkung: Die GPCR-Autoantikörper können von der hyperbaren Sauerstofftherapie nicht direkt entfernt werden. Jedoch zeigt HBOT immunmodulatorische Eigenschaften, die bei der zugrundeliegenden Dysregulation helfen könnten:

  • Reduktion von Entzündungsprozessen: HBOT senkt nachweislich Entzündungsmarker
  • Verbesserung der Gewebeperfusion: Bessere Durchblutung kann Symptome lindern
  • Mitochondriale Regeneration: Adressiert die zelluläre Erschöpfung

Während die Autoantikörper-Forschung wichtige Einblicke in die Pathophysiologie liefert, bietet HBOT einen komplementären Ansatz, der auf zellulärer Ebene wirkt. Patienten mit GPCR-Autoantikörpern könnten von einer kombinierten Strategie profitieren.

Diagnostische Bedeutung

Der Nachweis von GPCR-Autoantikörpern kann:

  • Die Diagnose Long-COVID/Post-Vac objektivieren
  • Therapieentscheidungen unterstützen
  • Den Verlauf der Erkrankung monitoren

Quelle

CellTrend GmbH, Deutsche Forschungsgruppen 2025

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