Zentrale Rolle der Fibrin-Amyloid-Mikroclots bei Long COVID: Entstehung und therapeutische Implikationen

Übersicht

Dieses umfassende Review von Kell, Laubscher und Pretorius fasst die Evidenz für die zentrale Rolle von Fibrin-Amyloid-Mikroclots in der Pathophysiologie von Long COVID zusammen und diskutiert therapeutische Implikationen.

Die Mikroclot-Hypothese

Entstehung der Theorie

Die Forschungsgruppe beobachtete über mehr als 10 Jahre anomale Blutgerinnsel bei verschiedenen Erkrankungen. Die Entdeckung, dass diese Gerinnsel amyloid-artige Strukturen aufweisen, war der Durchbruch:

• Amyloid-Fibrin ist resistent gegen Fibrinolyse
• Erklärt, warum normale gerinnungshemmende Therapien oft versagen
• Kann mit speziellen Fluoreszenzfarbstoffen nachgewiesen werden

Wie Mikroclots Long COVID verursachen

SARS-CoV-2 Infektion / Spike-Protein
              ↓
Induktion von Fibrin-Amyloid-Bildung
              ↓
Fibrinolyse-resistente Mikroclots
              ↓
Verstopfung von Kapillaren
              ↓
Reduzierter O₂-Austausch in Geweben
              ↓
Fatigue, Brain Fog, Belastungsintoleranz

Schlüsselerkenntnisse

Spike-Protein als Auslöser

• Das Spike-Protein allein (ohne vollständiges Virus) kann Mikroclot-Bildung induzieren
• Die Menge der Mikroclots korreliert mit der Virulenz der Variante
• Erklärt auch Post-Vac-Syndrome (Spike durch Impfung)

Klinische Evidenz

Warum normale Therapie versagt

Konventionelle Antikoagulantien (Heparin, Warfarin, DOAKs) wirken auf die Bildung von Gerinnseln, können aber bereits gebildete Amyloid-Fibrin-Clots nicht auflösen.

Symptomerklärung durch Mikroclots

Fatigue

• Kapillarverstopfung → reduzierter O₂-Transport
• Gewebe erhalten weniger Sauerstoff für ATP-Produktion
• Chronischer Energiemangel

Brain Fog

• Zerebrale Mikrozirkulation beeinträchtigt
• Neuronen besonders empfindlich auf Hypoxie
• Kognitive Funktion leidet

Belastungsintoleranz

• Bei körperlicher Aktivität steigt O₂-Bedarf
• Verstopfte Kapillaren können Bedarf nicht decken
• Post-Exertional Malaise (PEM)

Atemnot

• Pulmonale Mikrothrombosen
• Gasaustausch in Alveolen gestört
• Auch bei normaler Lungenfunktion im CT

Therapeutische Ansätze

Triple-Antikoagulation

Die Autoren berichten über vorläufige Erfolge mit:

1. Antikoagulans (z.B. Apixaban, Rivaroxaban)
2. Thrombozytenhemmer (z.B. Aspirin, Clopidogrel)
3. Fibrinolytikum oder fibrinolyse-fördernde Substanz

Wichtig: Nur unter strenger ärztlicher Überwachung!

Weitere Ansätze

• Plasmapherese zur Entfernung der Mikroclots
• Enzyme zur Fibrin-Auflösung (Nattokinase, Lumbrokinase - experimentell)
• Antiinflammatorische Therapie zur Reduktion der Neubildung

Diagnostik

Nachweis von Mikroclots

• Fluoreszenzmikroskopie mit Thioflavin T
• Amytracker-Farbstoffe (spezifisch für Amyloid)
• Durchflusszytometrie für quantitative Messung

Potenzielle Biomarker

• Mikroclot-Anzahl im plättchenarmen Plasma
• Korrelation mit Symptomschwere
• Monitoring des Therapieerfolgs

Limitationen und offene Fragen

• Kontrollierte klinische Studien fehlen noch
• Optimale Therapiedauer unklar
• Blutungsrisiko bei Antikoagulation
• Nicht alle Long-COVID-Patienten haben erhöhte Mikroclots

Relevanz für HBOT

Hyperbare Sauerstofftherapie könnte komplementär wirken:

• Erhöht plasmagelösten Sauerstoff (umgeht verstopfte Kapillaren)
• Verbessert Oxygenierung trotz Mikrozirkulationsstörung
• Kann mit Antikoagulation kombiniert werden

Schlussfolgerung

Diese Arbeit etabliert Fibrin-Amyloid-Mikroclots als zentralen pathophysiologischen Mechanismus bei Long COVID und eröffnet neue diagnostische und therapeutische Perspektiven.