Proteomik der Fibrin-Amyloid-Mikroclots bei Long COVID zeigt eingeschlossene entzündungsfördernde Moleküle
Originaltitel: Proteomics of fibrin amyloid microclots in long COVID/post-acute sequelae of COVID-19 (PASC) shows many entrapped pro-inflammatory molecules that may also contribute to a failed fibrinolytic system
Kruger A, Vlok M, Turner S, Venter C, Laubscher GJ, Kell DB, Pretorius E
Cardiovascular Diabetology
10.1186/s12933-022-01623-4
Zusammenfassung
Bahnbrechende Proteomik-Studie aus Südafrika: Fibrin-Amyloid-Mikroclots bei Long-COVID-Patienten enthalten zahlreiche eingeschlossene entzündungsfördernde Moleküle. Besonders bedeutsam: Von-Willebrand-Faktor (vWF) und Plättchenfaktor 4 (PF4). Diese Moleküle könnten den Abbau der Clots verhindern und so zur Persistenz der Symptome beitragen.
Übersicht
Diese Studie der Forschungsgruppe um Prof. Etheresia Pretorius analysierte erstmals die molekulare Zusammensetzung der bei Long-COVID-Patienten gefundenen Fibrin-Amyloid-Mikroclots mittels Proteomik.
Hintergrund
Was sind Fibrin-Amyloid-Mikroclots?
- Anomale Blutgerinnsel mit amyloid-artiger Struktur
- Resistent gegen Fibrinolyse (normale Auflösung)
- Können Kapillaren verstopfen und Sauerstoffaustausch behindern
- Wurden bei Long-COVID-Patienten in erhöhter Anzahl nachgewiesen
Methodik
- Proteomische Analyse der isolierten Mikroclots
- Identifikation der eingeschlossenen Proteine und Moleküle
- Vergleich mit gesunden Kontrollen
Schlüsselergebnisse
Eingeschlossene Moleküle
Die Mikroclots enthielten zahlreiche pro-inflammatorische und gerinnungsfördernde Moleküle:
| Molekül | Funktion | Bedeutung |
|---|---|---|
| Von-Willebrand-Faktor (vWF) | Gefäßverletzung, Plättchenadhäsion | Marker für Endothelschädigung |
| Plättchenfaktor 4 (PF4) | Thrombozytenaaktivierung | Fördert Hyperkoagulation |
| Alpha-2-Antiplasmin | Hemmt Plasmin | Verhindert Clot-Auflösung |
| Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI-1) | Hemmt Fibrinolyse | Perpetuiert Gerinnungsstörung |
| Komplementfaktoren | Immunantwort | Chronische Entzündung |
Der Teufelskreis
Fibrin-Amyloid-Mikroclots bilden sich
↓
Entzündungsmoleküle werden eingeschlossen
↓
Diese hemmen die Fibrinolyse
↓
Clots können nicht aufgelöst werden
↓
Chronische Kapillarverstopfung
↓
Sauerstoffmangel → Long-COVID-SymptomeKlinische Bedeutung
Erklärung für Long-COVID-Symptome
Die persistierenden Mikroclots könnten erklären:
- Fatigue: Reduzierter Sauerstofftransport
- Brain Fog: Beeinträchtigte zerebrale Mikrozirkulation
- Belastungsintoleranz: Unzureichende Sauerstoffversorgung bei Aktivität
- Muskelschmerzen: Lokale Hypoxie
Diagnostische Implikationen
- Mikroclot-Nachweis als potenzieller Biomarker für Long COVID
- Fluoreszenzfärbung mit Thioflavin T oder Amytracker-Farbstoffen
- Durchflusszytometrie für quantitative Messung
Therapeutische Perspektiven
Die Autoren diskutieren:
- Gezielte Antikoagulation
- Triple-Therapie (Antikoagulans + Thrombozytenhemmer + Fibrinolytikum)
- Notwendigkeit kontrollierter klinischer Studien
Limitationen
- Relativ kleine Kohorte
- Keine Interventionsstudie
- Langzeiteffekte der Therapie unklar
Bedeutung für HBOT
Hyperbare Sauerstofftherapie könnte bei Mikroclot-bedingter Hypoxie besonders relevant sein:
- Erhöht gelösten Sauerstoff im Plasma (unabhängig von Hämoglobin)
- Kann auch verstopfte Kapillaren umgehen
- Unterstützt Gewebeheilung trotz Mikrozirkulationsstörung
Schlussfolgerung
Diese Studie liefert erstmals molekulare Einblicke in die Zusammensetzung der pathologischen Mikroclots bei Long COVID und eröffnet neue diagnostische und therapeutische Ansätze.
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